Khan K、Yu B、Al-Kindi H、Cecere R 和 Schwertani A*
主动脉瓣狭窄 (AVS) 是最常见的心脏瓣膜疾病之一,手术干预仍然是唯一可行的治疗选择。因此,需要新颖和创新的治疗方法。一种方法是研究这种疾病的生物学发病机制,希望找到药物治疗的新靶点。虽然这可能是一种可行的选择,但它面临一些方法论问题。许多研究试图使用来自牛模型的主动脉瓣来解决这种疾病的潜在机制。虽然这些可能是某些疾病条件下的可行模型,但在研究 AVS 中的钙化时可能并非如此。因此,我们研究的目的是评估在 AVS 背景下从牛模型得出结论对人类的意义,并研究碱性磷酸酶 (ALP) 的作用,碱性磷酸酶是一种增加钙矿化和主动脉瓣钙化沉积的酶。我们还想确定使用不同成骨介质时钙化的任何差异。
我们使用了人类和牛瓣膜间质细胞(分别为 HAVIC 和 BAVIC),它们是研究 AVS 钙化时最常用的细胞,并在成骨培养基或 DMEM 中培养它们作为对照培养基。我们发现两种模型之间的 ALP 活性差异很大,牛样本的 ALP 活性大约高出十倍。我们的数据还表明,钙化程度和 ALP 活性在使用的不同成骨培养基之间有所不同。
在用牛瓣膜进行实验并对人类 AVS 得出结论时,应仔细考虑,因为它们可能不具有相同的作用机制。此外,在研究 AVS 中的钙化时,确定要使用的单一标准成骨培养基可能很重要。