糖尿病病例报告

抽象的

糖尿病骨溶解症的骨修复和治疗目标

Thenmozhi A、Nagalakshmi K、Shila S 和 Rasappan P

骨骼是人体的重要结构支撑，其一生都在经历动态微结构重塑，以控制自动应力和钙需求。神经血管、视觉、肾脏并发症加上骨质减少和骨质疏松症是糖尿病 (DM) 的主要难以忍受的问题。很明显，糖尿病中的高血糖会导致葡萄糖毒性，直接抑制成骨细胞前体的脂肪形成，从而降低骨骼特征和强度，增加骨折倾向。包括氧化应激、细胞凋亡和异常的细胞内 Ca2+ 代谢在内的许多风险因素被认为在糖尿病骨质疏松症的发生和发展中发挥作用。本综述旨在讨论与糖尿病骨质疏松症进展有关的机制的最新发现。我们强调信号分子在破骨细胞生成中的作用，作为预防和治疗糖尿病骨溶解的治疗靶点。过去十年中，越来越多的研究表明，锌作为营养保健品可抑制钙/钙调磷酸酶通路，许多化合物通过阻断 RANKL 通路成为破骨细胞合成的强效抑制剂，这一新兴概念正在逐渐被接受。阻止和管理糖尿病引起的骨溶解的特征应该是有效的血糖控制。因此，我们建议强调，锌与合适的抗糖尿病药物和破骨细胞生成抑制剂相结合，可能成为糖尿病的潜在治疗靶点，通过钙、钙调磷酸酶和 RANKL 通路抑制破骨细胞生成，从而预防、降低骨折风险和治疗骨溶解。