抽象的

变形链球菌葡聚糖结合蛋白缺失突变体的致龋性

  David J Lynch、Suzanne M Michalek、Min Zhu、David Drake、Fang Qian 和 Jeffrey A Banas

变形链球菌是龋齿形成的主要病原体,因为它具有特殊的耐酸和产酸特性,并且能够在蔗糖存在的情况下粘附和大量积聚在牙齿表面。蔗糖依赖性粘附由葡聚糖介导,葡聚糖是葡萄糖的聚合物,由葡萄糖基转移酶 (Gtf) 酶从蔗糖合成。变形链球菌产生几种具有结合葡聚糖特性的蛋白质。我们假设其中三种葡聚糖结合蛋白 (Gbps),即 Gbps A、C 和 D,是变形链球菌致龋性的原因。使用特定的无病原体大鼠模型比较变形链球菌 UA130 和一组具有单个或多个 gbp 基因缺失的突变体的致龋性。还对突变体进行了体外与致龋性相关的特性评估,例如产酸性、耐酸性和对葡聚糖的粘附性。只有一小部分 Gbp 突变体的致龋性减弱,Gbps A 和 C 的共同损失对光滑表面龋齿的影响最大。Gbp 突变菌株的减弱不太可能是由于酸性相关特性的差异,因为突变体至少与亲本菌株一样具有产酸和耐酸性。此外,Gbps 的损失并没有降低对 S. anguinis 预先形成的生物膜的粘附性。对先前确定的突变组龋齿数据和体外生物膜特性的分析发现,致龋性与生物膜深度和基质覆盖率之间存在相关性。结论是,Gbps 通过可能涉及改变生物膜结构的机制促成了 S. mutans 的致龋性。

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