临床与实验药理学杂志

抽象的

肌肉动员过程中独特的 VEGFR2 内吞递送

黄汉伟,赵辉*

骨骼肌失神经支配可引发一系列细胞事件，最终导致肌肉萎缩，但其机制尚有争议。本研究利用实时 PCR、免疫印迹、荧光原位杂交和酶联免疫吸附等技术，发现 VEGFR2 与腓肠肌中的 MyHCI 和比目鱼肌中的 MyHC2B 有明显的交联，这可能是激活受体酪氨酸激酶（包括生长因子受体结合 2、磷脂酶 Cγ、p85、Vav 和人类表皮生长因子受体 2）的原因。当腓肠肌受到肌肉动员的刺激时，VEGFR2 优先转位到线粒体，导致 NAD+ - SIRT1 激活和巨噬细胞极化重塑。或者，在比目鱼肌中，VEGFR2 被靶向 ER，这种短程运输最终增强了 T 细胞活化，包括 miR181a 表达和 IL-15 释放。重要的是，M1 巨噬细胞极化和 T 细胞活化主要导致肌肉稳态紊乱，这些细胞过程可能使比目鱼肌比腓肠肌更容易受到损伤。因此，肌球蛋白的内吞递送 VEGFR2 可能会在动员的腓肠肌和比目鱼肌中形成不同的细胞环境，线粒体基因转录和 T 细胞活化分别参与表型依赖性改变。