生物学和医学

抽象的

一氧化氮（NO）和/或超氧化物（.O2-）会导致 2 型糖尿病吗？可以预防吗？

诺克斯·范·戴克、艾丽卡·加里布、马克·范·戴克、克里斯·范·戴克、迈克尔·冈瑟和大卫·H·范·蒂

2 型糖尿病是由胰腺 β 细胞的代谢效应引起的，导致胰岛素敏感性或有效性丧失，以及对胰岛素分泌的控制丧失。一旦疾病过程开始，β 细胞可能会持续受到一些损害，氧化和亚硝化应激也可能发挥作用，这是由于缺乏适当的葡萄糖控制造成的。最近的研究表明，取代 β 细胞的 α 细胞中过量的胰高血糖素在提高血糖水平方面发挥着重要作用。如果这种假设是正确的，特定的抗氧化物质可能具有重要的潜力，可以通过氧化/硝化过程抑制、降解或与导致氧化应激的关键物质发生反应，从而导致化学诱发的糖尿病，即超氧化物 (.O2 )-、一氧化氮 (NO. )、过氧亚硝酸盐 (OONO- ) 等。这种预先暴露可能能够预防 2 型糖尿病和/或其临床后果。我们之前发现，正确剂量的羧基-PTIO（钠盐）可预防大鼠链脲佐菌素 (STZ) 引起的 I 型糖尿病。羧基-PTIO 氧化 β 细胞中产生的过量一氧化氮，这些一氧化氮来自 STZ。大鼠中剂量的 (STZ) 应部分模拟 2 型糖尿病状态（葡萄糖水平约为 300 mg/dl，而正常动物为 100 mg/dl）。我们添加了有效的抗氧化剂 tempol 和对乙酰氨基酚，以防止 STZ 造成的任何过度氧化损伤