抽象的

未折叠蛋白反应信号中的内质网应激

佩雷拉·JKHM 和达萨纳亚克·RS

内质网 (ER) 是负责蛋白质生物合成、折叠、质量控制、成熟和运输的中心调节器。当 ER 对新合成的未折叠蛋白质的积累能力超过其时,就会出现“ER 应激”的情况,并激活一种高度保守的细胞内信号通路,称为未折叠蛋白反应 (UPR)。炎症和应激信号系统等多种信号通路与 UPR 协同作用以减轻 ER 应激。ER 时间延长可能导致细胞凋亡途径的激活。未解决的 ER 应激和 UPR 功能障碍与肥胖、胰岛素抵抗和 2 型糖尿病等各种代谢疾病有关。确定所涉及的分子机制,出现设计新疗法治疗 ER 应激相关疾病和解决代谢稳态的途径。

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