Schuck-Phan A *,Phan T,Dawson PA,Dial EJ,Bell C,Liu Y,Rhoads JM,Lichtenberger LM
目的:母乳喂养可保护婴儿免受多种疾病的侵害,包括坏死性小肠结肠炎、消化性溃疡和感染性腹泻。相反,母子分离压力和非甾体抗炎药 (NSAID) 可诱发肠道损伤和出血。本研究旨在评估哺乳大鼠母子分离/配方奶喂养是否会导致肠道对吲哚美辛 (indo) 诱发的肠道损伤的敏感性增加,并研究其中涉及的潜在机制。方法:九日龄大鼠在母乳喂养或分离/训练配方奶喂养 6 天后,再给予吲哚美辛 (5 mg/kg/天) 或盐水 (对照) 3 天。通过测量管腔和粪便血红蛋白 (Hob) 以及空肠组织学来评估肠道出血和损伤。通过测量管腔胆汁酸、空肠蔗糖酶、血清皮质酮和回肠顶端钠依赖性胆汁酸转运体 (ASBT) 的 mRNA 表达来评估肠道成熟度。结果:在 17 天时,与配方奶喂养的对照幼崽相比,配方奶喂养的印第安治疗幼崽的管腔血红蛋白增加了 2 倍,并且在光学显微镜水平上观察到小肠粘膜形态损伤的证据,而印第安对母本喂养的同窝幼崽没有影响。此外,与母本喂养的大鼠相比,配方奶喂养的大鼠的管腔胆汁酸、蔗糖酶比活性、血清皮质酮和 ASBT mRNA 表达显着增加。结论:母体分离压力可能导致皮质类固醇释放引起的早期肠道成熟变化,包括上皮对胆汁酸的暴露增加。这些成熟变化可能对新生儿因印度尼西亚引起的损伤具有敏化作用,而不是保护作用。