生物学和医学

抽象的

患有血管合并症的中风患者的自由基过程

叶卡捷琳娜·弗拉基米罗夫娜·西利纳、亚历山大·谢尔盖耶夫娜·奥尔洛娃、索菲亚·阿列克谢耶芙娜·鲁缅采娃和谢尔盖·布兰科维奇·博列维奇

脑缺血时急性氧缺氧、缺糖导致神经元无法通过氧化代谢产生足量的三磷酸腺苷 (ATP)。能量缺乏通过包括氧化应激在内的不同机制导致神经元死亡。本研究旨在评估患有血管合并症的急性中风和短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者的自由基过程的变化和主要特征。141 名中风患者（男性 — 72 岁，平均年龄 — 65.48±13.44 岁）且有心血管疾病 (CVD) 病史。根据氧化（化学发光强度指数 — 基础 [CIIb] 和酵母聚糖刺激的 [CIIs]）和脂质过氧化标志物（抗过氧化物血浆活性 [APA] 和丙二醛 [MDA]）评估血浆中的自由基形成。在随访期间（6 至 72 个月），通过电话访谈评估复发性心血管事件的发生率、结果和存活率。所有存活患者均重新入院并接受神经系统评估。结果显示患者存在高水平的血管合并症。自由基过程的失衡程度与急性中风的严重程度相关，出血性中风时脂质过氧化强度最大，缺血性中风时自由基过程的氧化阶段被激活。两种类型中风的 APA 均显著下降，而 TIA 的特点是维持高 APA 水平（p = 0.05）。急性中风患者的自由基失衡程度与血管合并症的程度成正比。 APA水平下降和MDA水平升高反映氧化失衡严重和血管损伤加剧，与住院期间恢复较差相关（分别为r=0.357；p=0.05—r=0.234；p=0.001）。这表明，急性卒中患者低MDA和高APA水平是住院治疗期间功能恢复良好和长期随访中卒中相关死亡率降低的预后标志。