抽象的

基因型变异可能阐明体外对恶性疟原虫感染的抵抗力

Sanusi Babangida、Aimola Idowu、Aliyu Muhammad、Auwal Garba、Bashir Yusuf Malik1、Suraj Muhammad Abba、Abdussalam Abdu-Aziz、John Adejor1、Oniovokukor O Kite

恶性疟原虫疟疾仍然是人类痛苦的重要原因,大多数疟疾相关发病率和死亡率发生在生活在撒哈拉以南非洲的儿童身上。进化压力已经解释了各种红细胞多态性可以防止恶性疟原虫疟疾的严重并发症和死亡。已经提出了几种机制来解释血红蛋白 AS 和 SS 对严重恶性疟原虫疟疾的保护作用。镰状特征;正常血红蛋白 A (HbA) 的杂合和纯合状态可以保护非洲免受疟疾侵害。在本研究中,我们培养了来自 AA、AS 和 SS 的恶性疟原虫感染红细胞六天。在这六天期间,每天监测寄生虫负荷水平(寄生虫血症)和寄生虫释放的精氨酸酶活性。所得结果显示,寄生虫负荷水平和精氨酸酶活性均显著增加(P<0.05)。发现这种增加在 AA 基因型中较高,而在 SS 和 AS 中较低,但 AS 要低得多。镰状特征赋予这种疟疾保护的机制可能是由于结构构象的变化,这种变化随着寄生虫通过膜蛋白受体侵入细胞的能力而改变,因此其在 AS 和 SS 中的活性分别降低。

免责声明: 此摘要通过人工智能工具翻译,尚未经过审核或验证