致癌与突变杂志

抽象的

幽门螺杆菌感染、DNA甲基化和胃癌作用

齐亚斌、胡若冰、丁松泽*、穆罕默德·诺曼·汗、雷雷、魏佩如、贾百灵

幽门螺杆菌( H. pylori )是导致慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要原因，感染者约占全球人口的50%。虽然已提出了多种宿主和细菌因素，但其详细的致病机制尚不清楚。越来越多的证据表明，DNA甲基化等表观遗传失调在胃癌的致病过程中起着至关重要的作用，目前正在深入研究中。H . pylori感染导致胃黏膜多个基因启动子发生异常DNA甲基化，根除H. pylori可以逆转一些高甲基化基因，但对其他一些基因没有影响。对于一些甲基化基因，即使在根除H. pylori之后，甲基化水平仍然存在，这一事实表明DNA甲基化的积累与分子不可逆性和胃部疾病的进展有关。DNA甲基化组学和胃癌风险分析表明，某些基因启动子甲基化可能作为胃癌预测的潜在生物标志物。此外，H. pylori cagA 和 vacA s1m1 基因型是与较高甲基化水平相关的独立变量。甲基化水平可能受感染程度和暴露时间长短的影响，某些宿主基因多态性也与H. pylori感染者的基因甲基化有关。继续研究这些领域对于深入了解H. pylori诱发胃病的分子机制以及制定疾病预防和干预策略至关重要。我们回顾了这一重要领域的最新进展并讨论了未来的研究方向。