盖塔丘·阿勒比
曼氏血吸虫感染急性期的免疫反应与 1 型辅助 T 细胞 (Th1) 反应有关,肿瘤坏死因子 (TNF-α) 和干扰素 -γ (IFN-γ) 的产生增加,而在慢性期,免疫反应与 2 型辅助 T 细胞 (Th2) 类型有关,白细胞介素 (IL)-4、IL-5 和 IL-10 水平升高,IFN-γ 水平降低。这种下调是由曼氏血吸虫抗原驱动的 IL-10 产生介导的。IL-10 通过作用于巨噬细胞来调节共刺激分子的表达和促炎细胞因子(如 IFN-γ、TNF-α)的产生。IL-10 还抑制树突状细胞的分化并抑制 Th1 和 Th2 型趋化因子和细胞因子的产生。证据表明,长期接触曼氏血吸虫会下调 1 型免疫反应,并预防 Th1 介导的疾病,如多发性硬化症、糖尿病和克罗恩病。此外,长期接触曼氏血吸虫还会下调 Th2 介导的疾病,如特应性哮喘和过敏性鼻炎。这主要与外周血单核细胞对寄生虫抗原的反应导致 IL-5 产生减少和 IL-10 产生增加有关。寄生虫抗原诱导的 IL-10 会通过抑制肥大细胞脱颗粒或抑制 Th2 细胞增殖来干扰过敏效应机制。一般而言,曼氏血吸虫感染似乎可以介导对过敏性疾病和自身免疫性疾病的保护。鉴定诱导保护的寄生虫分子以及寄生虫调节免疫反应的方式对于发现用于治疗慢性炎症和过敏性疾病的安全有效药物至关重要。