Baló-Banga JM 和 Schweitzer K
目的:目前的概念区分了非甾体抗炎药 (NSAID) 的交叉不耐受 (非免疫性) 和单一或多重超敏反应 (免疫性) 不良反应,因为它们可能会抑制环氧合酶 (COX) 同工酶 (COX-1、COX-2)。最近,我们描述了一种快速 IL-6 释放试验,使用患有各种临床形式的药物超敏反应的患者的血液单核细胞进行试验。这里我们提供了 IL-6 释放试验和经典 IgE 免疫测定的综合分析数据,以了解它们在根据新临床分类分组的 NSAID 不良反应病例中的敏感性。
方法:通过手动 ELISA 试验(55 例)测定针对 9 种不同 HSA 偶联 NSAID 的总和特异性血清 IgE,并将其与对相同 NSAID 致敏的患者的 PBMCs 预先形成的 IL-6 池中的药物特异性释放进行比较,这些患者在 4 种标准化浓度(51 例和 9 例对照)短暂(20 分钟)孵育后,PBMCs 中释放的 IL-6 以及从其无细胞上清液(包括阳性和阴性测定内对照)中进行的 IL-6 测量也进行了比较。
结果: IgE 组交叉不耐受病例与特定过敏 (HS) 病例的比例 (总 IgE 也是如此) 高于 IL-6 释放测试组。然而,根据个人病史,早期和加速及迟发性不良事件的总体比例没有差异。两组均测试了九种 NSAID,代表了所有主要的 COX-1 抑制剂。IL-6 测试组中验证测试结果的阳性率是两倍 (65.4% vs. 36.9%)。在某些情况下,NSAID 制剂中的非药物成分是导致观察到的 (主要) 过敏反应的原因。两组的阳性结果分散在交叉不耐受和单个至多个过敏 (HS) 亚组中。据我们所知,之前尚未对临床表型依赖性 IgE 免疫测定或 NSAID 诱导的“早期”T 细胞活化进行过全面分析。
结论:在两个体外测试组中,特异性 HS 和多种非交叉反应性 NSAID 致敏均超过非免疫反应。一些不耐受患者显示出可检测到的 IgE 型 ASA 抗体。作为体外诊断工具,PBMC 预先释放的 IL-6 比特异性 IgE 免疫测定更敏感。结果表明,在过敏检查中应考虑检查非药物成分。ASA 体内激发需要进一步标准化。