生物学和医学

抽象的

新生儿海马多巴胺受体的抑制：突触后密度蛋白-95 和多巴胺受体的体内免疫定位

Babafemi J Laoye、Oluwamolakun O Bankole、Esther A Ekundyo 和 Azeez O Ishola

本研究调查了氟哌啶醇对出生后 20 天大鼠 (P.20) 海马中新生多巴胺能神经传递的影响。氟哌啶醇阻断多巴胺受体 (D2R) 并抑制新生神经元膜上的 D2R。在这项研究中，在分娩前一周给怀孕的雌性动物腹膜内注射 0.5 毫升 (20 毫克/千克) 氟哌啶醇。在 P.20 天，5 只对照动物和 5 只氟哌啶醇治疗动物被带到行为研究室进行 Y 迷宫和新物体识别测试，这些测试在交配前早上 7 点进行。对 2 只对照幼崽和 2 只治疗幼崽进行了电生理学检查。将电极植入大脑海马区，位于前囟下方 2 毫米处，中线外侧 2 毫米处。前后 (AP=0)，内侧外侧 (ML=2 毫米)。还分别对突触后密度蛋白 (PSD-95)、海马形态和海马神经元进行了免疫定位和免疫荧光分析。研究结果显示，由于 D2R 阻断的作用，Y 迷宫的记忆指数下降，从而抑制了新生儿的神经传递。本研究中的电生理学结果显示对照组幼崽的均方根 (RMS) 增加。RMS 的增加相当于神经元兴奋引起的波爆发模式的增加。免疫化学结果显示，与对照组新生大鼠相比，接受治疗的新生大鼠海马中的 PSD-95 数量增加，海马中的酪氨酸羟化酶增加。免疫荧光显示氟哌啶醇治疗的大鼠的神经元数量减少，并且还导致海马形态受损。此外，电生理学结果显示，使用学生 t 检验，P 值为 0.04229（P<0.05），存在统计学显著差异。这些发现表明，D2R 抑制可能导致记忆功能下降、损害新生儿学习能力并扰乱新生儿多巴胺能神经传递。