Supriya Sharma、Arindam Ghosh Mazumder、Anil Kumar Rana、Vikram Patial 和 Damanpreet Singh
背景：癫痫是一种慢性神经系统疾病，主要特征是自发性反复发作。研究还表明，颞叶癫痫发作会导致心室颤动、QT 间期缩短或延长，从而导致动作电位延长，易发生恶性心动过速，从而有损害心脏的风险。
方法：本研究旨在了解癫痫发作不同阶段的心脏变化以及大鼠锂-匹罗卡品 (Li-pilo) 癫痫模型中的分子变化。动物暴露于 Li-pilo 以诱发自发性复发性癫痫 (SRS)。
发现：与基础期相比，潜伏期平均动脉压降低，而在 SRS 的初始和晚期阶段，平均动脉压升高。在 SRS 的晚期阶段，QTc 间隔延长，与基础期和潜伏期一样。在癫痫动物中观察到血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平显著升高，同时心脏切片出现肥大、退行性变化和纤维化。
结论：结果显示，Li-pilo诱导的SRS通过mTOR通路上调导致心脏功能障碍，因此提示mTOR通路的调控是SUDEP管理的潜在目标。