致癌与突变杂志

抽象的

木犀草素通过抑制 Akt 激活和促进​​ XIAP 降解来增强 Fas/FasL 诱导的 HepG2 细胞凋亡

卢昌彦、辛银强、徐一苗、赵志辉、付金、刁英、殷飞、罗兰、尹志敏

Fas 是 TNF 受体超家族中一种重要的细胞表面蛋白，通过结合 Fas 配体或抗 Fas 抗体诱导细胞凋亡。不幸的是，并非所有表达 Fas 的细胞都对其刺激敏感。因此，研究抵消 FasL 诱导的细胞凋亡过程的机制非常重要，而这一机制目前仍不太清楚。木犀草素是一种存在于多种可食用植物中的重要黄酮类化合物，具有抗癌、抗氧化和抗炎等多种药理特性。此外，人们更加关注木犀草素对癌细胞死亡的化学增敏作用。在这项研究中，我们发现木犀草素协同引起 FasL 诱导的 HepG2 细胞凋亡。这种增强作用是通过抑制 Akt 活化和促进蛋白酶体降解 X 连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 来实现的，XIAP 介导生存信号并使细胞逃脱各种人类癌症中的凋亡。