生物学和医学

抽象的

突触功能障碍的机制以及 IGF-1 稳态破坏如何导致神经退行性疾病：一种理论

Reagan J Major 和 Adrian A Jarquin-Valdivia

背景：最终引发突触退化的各种刺激可能通过一个关键步骤或相关途径实现。确定这样一个步骤可能会让我们在理解突触为何特别脆弱方面取得重大突破。这可能有助于开发保护突触功能的临床策略，可能为广泛的疾病提供答案。

方法：我们认为突触崩解之谜背后的方法论在于四维异常神经功能。在中枢神经系统中，这表现为谵妄，在周围神经系统中表现为脆弱性（后天性医院虚弱）。

结果：临床上，我们观察到突触功能的丧失可能比神经回路的恢复速度更快，从而导致某种加速衰老。需要进一步的实验来深入了解胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 的分子机制、其对突触前和突触后神经递质释放的作用，以及治疗这种与 IGF-1 相关的年龄相关衰退的方法。观察和可能纠正这些突触机制的进一步方法包括使用超声波技术、突触回路的电刺激、无线电波、光刺激、磁场、虚拟现实和其他可以干扰人类内部电气系统的物理方法，刺激失去突触通路的处于危险中的系统，并重置或保留稳态临床机制和结果。

结论：虽然临床上遇到的各种情况（如镇静剂、类固醇和静止不动）都会加速突触功能障碍，但我们假设主要的关键途径是赫布脉冲时间依赖性可塑性 (STDP)，它结合了神经回路的时间元素和调节突触形成的稳态功能的失调。提出的神经系统 4D 功能依赖于时间和使用。