抽象的

HIV 阴性和 HIV 阳性弥漫大 B 细胞淋巴瘤中的 microRNA 21 表达水平

Phillips P、Mcgrath E、Sekar D、Sookhayi R、Govender D、Mohamed Z、Zerbini LF 和 Naidoo R

弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是一种异质性疾病,具有各种形态和分子亚型。它常见于老年人以及 HIV 感染者。根据 Hans 算法,DLBCL 可根据预后分为有利的生发中心 (GC) 亚型和不利的非 GC 亚型。这种疾病在 HIV 感染者中往往更具侵袭性。DLBCL 的研究主要在 HIV 阴性样本上进行,目前尚不清楚 HIV 如何影响该疾病的分子机制。我们进行了一项研究,比较 HIV 阴性和 HIV 阳性 DLBCL 患者中 miR-21 的表达水平。我们的结果表明,HIV 阳性 DLBCL 病例中的 miR-21 表达水平较高。我们没有观察到 HIV 阴性和阳性病例中 DLBCL 亚型之间的 miR-21 水平有任何统计学上的显着差异。HIV 阴性患者的良好预后与高 miR-21 表达有关,HIV 阳性患者则相反。总之,我们的结果表明 HIV 感染可能影响 DLBCL 中 miR-21 的表达。这凸显了对 HIV 阳性 DLBCL 进行进一步研究的必要性,因为 miR-21 表达水平的预后意义可能因 HIV 状态而异。 关键词:B 细胞淋巴瘤;微小 RNA;预后;HIV;miR-21;DLBCL 简介弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 最常见的亚型,占所有 NHL 的 30% [1]。该疾病表现出明显的异质性,具有形态和分子变异 [2,3],因此难以治疗。根据 Hans 算法,DLBCL 分为两种具有预后意义的组织学亚型。非生发中心 (non-GC) 亚型的预后比生发中心 B 细胞样 (GC) 亚型差 [4]。最近的数据显示,HIV gp120 通过增加活化诱导胞苷脱氨酶的表达,诱导表达甘露糖 C 型凝集素受体 (MCLR) 的 B 细胞进行免疫球蛋白类别转换 [5]。HIV 感染中的慢性 B 细胞活化是由 gp120 结合单核细胞分泌的 B 细胞刺激细胞因子的产生所驱动的 [6]。这些细胞因子通过上调 B 细胞表面的 MCLR 起作用,从而产生慢性 B 细胞活化 [5]。因此,感染 HIV 的人患 B 细胞 NHL 的风险增加 [7]。DLBCL 是 HIV 感染者中最常见的 NHL [8,9]。microRNA 是非编码 RNA 分子,可沉默靶基因的表达 [10]。基因沉默是通过 microRNA 与靶 mRNA 的 3'UTR 不完全或完全配对实现的,从而分别导致翻译抑制或降解 [11,12]。它们被转录为长转录本

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