抽象的

血管紧张素转换酶抑制肽LAP活性对血管平滑肌细胞凋亡的分子机制

沉一、方红*、Abdurrahman Omer Cavdar、刘驰

观察自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉凋亡细胞、Bcl-2/Bax及caspase-9表达水平,探讨血管紧张素转换酶抑制肽LAP对血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制。选择20只雄性SHR,检测其凋亡细胞和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-9)的表达。LAP组凋亡细胞指数明显低于对照组。LAP组Bcl-2表达明显高于对照组。但LAP组Bax和caspase-9表达水平明显低于对照组。凋亡指数与Bcl-2呈负相关,与Bax/caspase-9呈正相关。同样,LAP组的炎症标志物也明显低于对照组。 LAP治疗后腹腔动脉血管紧张素Ⅱ表达明显降低,血管紧张素转换酶抑制肽LAP通过上调SHR大鼠Bcl-2、下调Bax和caspase-9表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡。

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