西内里克·阿伊拉佩蒂安
本综述介绍了 α3-Na+/K+ 泵异构体依赖性 Ca 交换
在细胞弱信号转导中的功能作用。根据经典的“膜理论”,信号可以通过改变其传导功能来调节膜的功能活动:激活或失活离子通道导致细胞膜去极化或超极化。然而,目前已清楚的是,膜中存在许多非传导机制,通过这些机制,强度甚至远离通道激活阈值的超弱信号可以调节细胞膜功能。先前对具有较高乌巴因亲和力的 α3 受体对不同弱物理和化学信号的敏感性的研究表明,它们也是不同环境因素的通用传感器。这种敏感性由 α3- Na+/K+ 泵异构体依赖性 Na+/Ca2+ 交换系统决定,该系统在控制细胞水合和细胞内 Ca 稳态方面起着至关重要的作用。已知后者通过改变膜表面来调节膜上功能活性蛋白质分子(酶、化学感受器和离子通道)的数量,并通过蛋白质折叠机制来调节细胞内大分子的活性。基于这些数据,建议这些载体驱动的运输机制可以被视为神经膜中超灵敏和通用传感器的候选者,通过这些传感器可以实现超弱信号的生物学效应。本章的总体目标是简要回顾α3同工型Na + / K +泵依赖性Na + / Ca 2 +交换的生理作用,这是一种通用且超灵敏的途径,通过该途径可以实现微弱信号对细胞的生物学效应。