临床与医学生物化学

抽象的

代谢综合征中的非经典祖细胞单核细胞：血清 25-羟基维生素 D3 的作用

Berezin AE*、Kremzer AA、Martovitskaya YV 和 Berezina TA

背景：有证据表明维生素 D 在代谢综合征 (MetS) 的发病机制中起着关键作用，影响了恶化的内源性修复系统。目的：本研究旨在调查 25(OH)D3 水平低的 MetS 患者的循环祖细胞单核细胞模式。方法：本研究前瞻性地纳入了 47 名 MetS 患者和 35 名健康志愿者。在研究开始时测量了 25(OH)D3 和其他生物标志物的循环水平。使用流式细胞术测定单核祖细胞。结果：根据 25(OH)D3 水平 > 100 nmol/L (n=10)、50 至 100 nmol/L (n=12)、30 至 50 nmol/L (n=14) 和 < 30 nmol/L (n=11)，将整个组的代谢综合征 (MetS) 患者分为四组。代谢综合征 (MetS) 患者队列中 HbA1c (P=0.038)、HOMAIR (P=0.042)、甘油三酯 (P=0.044)、骨保护素 (P=0.028)、脂联素 (P=0.018)、HDL-C (P=0.036) 和 CD14+D309+Tie-2+ 细胞之间存在明显差异。多元对数回归模型中维生素 D 缺乏状态似乎仍然是大量 CD14+D309+Tie-2+ 细胞耗竭的独立预测因子 (OR 1.12；95% CI 1.06 至 1.19；P=0.002)，而其他维生素 D 状态未发现作为预测因子。骨保护素、hs-CRP 和脂联素对 CD14+D309+ Tie-2+ 细胞数量减少具有独立影响。使用 C 统计量，我们发现三种生物标志物（骨保护素、hs-CRP 和脂联素）无法显著改善基于血浆 25(OH)D3<30 nmol/L 水平的 CD14+D309+Tie-2+ 细胞数量减少预测模型。在无类别 NRI 患者研究人群中，通过将循环炎症生物标志物（hs-CRP、骨保护素和脂联素）添加到 CD14+D309+Tie-2+ 细胞数量减少的基础模型，可以正确地重新分类 3% 的事件（p=0.16）和 4% 的非事件（p=0.12）。结论：总之，我们发现维生素 D 状态尤其是低水平 25(OH)D3 可能与 MetS 患者循环中促血管生成祖细胞单核细胞数量的减少有关。