Komal Sodhi*、Kyle Maxwell、Yanling Yan、Jiang Liu、Muhammad A Chaudhry、Zijian Xie、Joseph I Shapiro
肥胖是全球日益严重的公共卫生危机,并被认为是代谢综合征的潜在风险因素。越来越多的证据表明氧化应激在肥胖和相关代谢功能障碍的病理生理机制中起着关键作用。正如我们之前所确定的,Na/K-ATPase 可以放大氧化应激信号,我们旨在探索使用肽拮抗剂 pNaKtide 抑制该途径对肥胖表型的影响。在小鼠前脂肪细胞中进行的实验表明,pNaKtide 在减轻氧化应激和脂质积累方面具有剂量依赖性作用。此外,这些体外研究结果在喂食高脂饮食的 C57Bl6 小鼠中得到了证实。有趣的是,pNaKtide 可以显著减轻肥胖小鼠的体重,改善全身氧化和炎症环境,并提高胰岛素敏感性。因此,该研究证明了 pNaKtide 作为 Na/K-ATPase 氧化扩增信号抑制剂在缓解肥胖和相关合并症方面的治疗作用。