脑部疾病与治疗

抽象的

咖啡酸苯乙酯与达沙替尼在 C6 胶质瘤细胞模型中的潜在协同作用：揭示分子机制

Henah Mehraj Balkhi、Taseen Gul、Syed Sana、Ehtishamul Haq

1.1 背景：神经胶质瘤是侵袭性最强、复发率最高的异质性癌症之一，对目前大多数治疗方案均有耐药性，因此几乎无法治愈。CAPE 和达沙替尼在以适当的组合和持续时间使用时，对神经胶质瘤具有抗肿瘤潜力。1.2 目的：CAPE 和达沙替尼联合使用已被证明可以抑制 C6 神经胶质瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。然而，其抗增殖和凋亡作用的信号通路仍然未知。在本研究中，研究了联合治疗对 C6 神经胶质瘤细胞的抗增殖作用。1.3 方法：对被认为介导增殖、细胞迁移、血管生成和侵袭的蛋白质进行表达分析，以阐明 CAPE 和达沙替尼抗肿瘤作用的分子机制。 1.4 结果：联合治疗诱导细胞和细胞核形态发生变化，随后导致细胞凋亡，C6 胶质瘤细胞中过氧化氢酶和 MMP-2、Pro-MMP 2、MMP-9 和 Pro-MMP 9 的活性显著降低。此外，CAPE 和达沙替尼调节与胶质瘤进展中涉及的主要致癌途径具有潜在相互作用的蛋白质的表达。我们的结果表明，联合治疗调节 C6 胶质瘤细胞中 p53、ERK1/2 和 AKT 的表达。在联合治疗的 C6 细胞中，p53、EGFR 和 PCNA 转录本表达是一致的。1.5 结论：重要的是，CAPE 和达沙替尼的抗肿瘤作用远远大于单一药物治疗的作用。这些药物一起减少胶质瘤增殖和侵袭，恰如其分地暗示联合治疗可能是治疗胶质瘤的有效疗法。