抽象的

吸烟悖论:血管痉挛性心绞痛故事的转折

Matthew V. Tran1、Eric Marceau2,3、Pei-Yu Lee4、Mark Chandy5,6,7、Ian Y. Chen2,3*

吸烟无疑是血管痉挛性心绞痛最重要的危险因素和诱因,血管痉挛性心绞痛又称为 Prinzmetal 心绞痛,由冠状动脉血管痉挛引起。早在 1959 年 Myron Prinzmetal 博士及其同事首次描述血管痉挛性心绞痛的几十年前,人们就怀疑吸烟与冠状动脉血管痉挛之间存在联系,当时称之为“烟草性心绞痛”。此后,人们通过数十年的流行病学和临床研究,广泛研究和验证了吸烟与血管痉挛性心绞痛之间的密切关系。吸烟会加重血管痉挛性心绞痛这一事实并不令人意外,因为研究表明,吸烟会对许多被认为是血管痉挛性心绞痛潜在原因的疾病过程产生不利影响,包括自主神经功能障碍、内皮功能障碍、平滑肌过度活跃和遗传易感性。虽然戒烟是治疗患有血管痉挛性心绞痛的吸烟者的第一步,但有报道称,血管痉挛性心绞痛会因戒烟而诱发,或因恢复吸烟或尼古丁替代疗法而缓解。因此,似乎存在一些患者特定因素,这些因素可能会显著改变吸烟与血管痉挛性心绞痛之间的密切联系,需要进一步进行机制研究。在本综述中,我们将从多个角度(历史、机制和临床)研究吸烟与血管痉挛性心绞痛之间的这种复杂关系,并提请关注“吸烟悖论”,进一步阐明这一悖论可能会为血管痉挛性心绞痛的复杂机制提供更多见解,并可能为治疗药物难治性血管痉挛性心绞痛提供新策略,至少对选定的个体而言。

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