血栓与循环杂志：开放获取

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血栓形成的两面：凝血级联和血小板聚集。血小板是主要治疗靶点吗？

乔瓦尼·西米诺、萨尔瓦托·费斯凯蒂和保罗·戈利诺

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急性血栓形成是多种临床疾病（如急性冠状动脉综合征 (ACS) 和中风）的病理生理基础。凝血级联的激活是血栓形成过程的关键步骤：血管损伤导致糖蛋白组织因子 (TF) 暴露于流动的血液中。一旦暴露，TF 就会与因子 VII/VIIa (FVII/FVIIa) 结合，并在钙离子存在下形成动脉复合物，能够激活 FX 到 FXa、FIX 到 FIXa 以及 FVIIa 本身。最后一步是在血管损伤部位形成凝血酶，随后激活血小板，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。

血小板是原发性止血的关键细胞。多年来，人们一直认为血小板只是参与原发性止血的细胞碎片，凝血因子在血栓形成过程中聚集于其上。然而，血小板病理生理学的最新进展表明，这些细胞能够调节其基因和蛋白质表达，进行从头蛋白质合成，并释放具有旁分泌作用的不同介质，这些介质可能会干扰不同的细胞功能。

药物调节血栓形成、凝血级联和血小板活化这两个方面具有重要的临床意义。多项临床试验已明确表明抗凝和/或抗血小板聚集对不同血栓性疾病有效。本文旨在回顾血栓形成两个方面的最新进展，重点关注血小板不仅作为凝块形成成分的新兴作用，还强调其参与炎症免疫系统以及调节不同细胞功能。