Randall D. Wolcott、Joseph J. Wolcott、Carlos Palacio 和 Sandra Rodriguez
多项培养和分子研究已证实动脉粥样硬化斑块中存在细菌。尽管斑块中存在细菌,但对于细菌在动脉粥样硬化发病机制中可能发挥的作用(如果有的话),目前尚不清楚或推定的途径。动脉粥样硬化斑块发病机制的当前模型表明持续性炎症是一个重要因素;然而,这种持续性炎症的可能来源有限。引入生物膜感染的概念,即“细菌发病机制的新范例”,以表明细菌组织成生物膜表型生长模式,产生持续的高炎症宿主生态位。生物膜在宿主感染中产生氧化环境。对 10 名患者的斑块样本进行了检查,以比较 16S rDNA 和 18S rDNA。此外,还在 2 个不同位置评估了 4 个样本,以评估样本中细菌的同质性。还对 16S rDNA 进行了测序,以识别存在的微生物及其对样本的相对贡献。几个样本显示出大量的细菌 DNA。细菌 DNA 的空间排列表明牙菌斑中的细菌分布非常不均匀。热图数据分析显示,对于在 2 个位置评估的样本,识别出的细菌密切相关。对于所有样本的组合,识别出的主要微生物物种通常与口腔有关。几个样本显示的细菌 DNA 远远超过污染预期,这表明细菌可能在牙菌斑中繁殖。如果细菌在牙菌斑内繁殖,这很可能是一种生物膜表型的生长模式。众所周知,生物膜会在宿主环境中产生过度炎症反应,因此是动脉粥样硬化发病机制所必需的持续炎症的“引擎”的候选者。