托卡洛夫 SV、弗莱舍 A 和巴奇勒 D
影响不同器官(包括肺)的多种病理。影响基于 iPSC 的疗法的主要挑战之一是 iPSC 植入水平低。虽然全身给药的 iPSC 被招募到肺部的确切机制仍不清楚,但最近的结果表明,它们的植入能力可能不仅仅是 iPSC 的特性,还可能是由接受者肺部的一些事件引起的,包括由于损伤、修复或发育过程导致的一些信号通路的改变。在半胸腔(HTI,右肺)照射 0(假治疗对照)、10 和 20 Gy 后 2 周,或在向 8 周大的小鼠和 1 日龄的完整幼崽气管内施用博来霉素(BLM,0.075U)后,研究了表达红外荧光蛋白 (iRFP) 的 iPSC (iRFP-iPSC) 植入完整和受损肺的情况。在注射 iRFP-iPSC 后 1 天和 1 周,记录了 iRFP-iPSC 在体内、尸检时的体外、解剖器官和组织切片中的位置。在体外和解剖器官中检测到 HTI 和 BLM 攻击的肺中单个 iRFP-iPSC 的加入增加,并且在注射后不久通过组织学检查也证实了这一点,但并没有随着时间的推移而增加。相反,向 1 日龄完整幼崽注射 iRFP-iPSC 可实现强劲的肺吸收,以及供体来源的 iRFP-iPSC 菌落在肺中的发展,这在移植 1 周后就已显现。1 日龄幼崽是分析 iPSC 在肺中捕获和植入的有用模型。