抽象的

白术内酯Ⅱ通过调节雌激素受体蛋白表达和NF-Kb信号通路对乳腺癌细胞发挥抗肿瘤作用

朝阳、MI Nasser、朱硕基、陈晨、Salah Adlat、Muqaddas Masood、朱平和蒋南

世界上许多女性深受乳腺癌的折磨。尽管人们对乳腺癌的预防和治疗研究付出了很多努力,但对该病的分子机制却关注甚少。在本研究中,我们采用大量技术,如蛋白质印迹法、定量 RT-PCR (qRT-PCR)、荧光素酶免疫组织化学和流式细胞术分析,来分析苍术内酯 II (ATR II) 对乳腺癌研究的影响。我们的研究结果表明,ATR II 可以抑制前列腺癌和乳腺癌细胞的增殖,特别是,ATR II 通过 G2/M 期细胞停滞诱导 MDA-MB231 和 MCF-7 细胞凋亡。此外,ATR II 诱导细胞凋亡主要与外部线粒体途径有关,随后激活死亡受体 (DR4),通过级联调节 caspase-8 的活化,促进 caspase-3 的活化,从而驱动乳腺癌细胞系凋亡。 ATR II 诱导的细胞凋亡也与其调节雄激素受体活性和抑制 NF-κB 信号通路有关。根据这一发现,ATR II 可能是乳腺癌细胞系有希望的化疗药物。

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