心血管药理学：开放获取

抽象的

动脉粥样硬化和代谢综合征-炎症的意义、减肥的紧迫性以及体外去除促炎和促动脉粥样硬化物质

纳齐洛夫 FG、海布林娜 ZR* 和莎拉波夫 NU

动脉粥样硬化和代谢综合征之间的联系是通过系统炎症实现的。这种联系的分子机制可以通过以下假设来解释：动脉高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是通过内皮功能障碍和炎症相互联系的，其中肿瘤坏死因子 α (TNF-a) 和活性氧 (ROS) 起主要作用，它们促进胰岛素受体底物 2 (IRS2) 信号的调节、胰岛素抵抗、核因子 NF-kB (NF-kB) 和 IκB 激酶 β 活化、内皮功能障碍、氧化低密度脂蛋白积聚、血管炎症反应、血管平滑肌细胞凋亡和动脉粥样硬化斑块不稳定。TNF-a 和 ROS 过量产生与中心性肥胖和脂肪细胞因子失调密切相关。动脉粥样硬化的形态学底物——斑块，其稳定性和发展依赖于促炎介质和基质金属蛋白酶产生的强度，它们与代谢综合征的成分密切相关，例如中心性肥胖与脂肪细胞因子的产生；动脉高血压与内皮功能障碍；葡萄糖不耐受、胰岛素抵抗及其细胞内信号传导紊乱；氧化低密度脂蛋白的积累和氧化应激。