安娜·丽塔·比安奇、西蒙娜·鲁杰罗、切萨雷·福尔米萨诺、朱塞佩·加洛罗、安娜·德·马约、卡拉·费雷里和玛丽亚·罗莎莉亚·法拉奥内·门内拉
由聚(ADP-核糖)聚合酶催化的聚(ADP-核糖)化影响许多细胞事件,并具有公认的表观遗传作用。DNA 链断裂会过度激活核聚(ADP-核糖)聚合酶 1 和 2。它们会用较大的 ADP-核糖聚合物进行自我修饰并招募 DNA 修复蛋白。DNA 链断裂越多,聚(ADP-核糖)聚合酶自我修饰的越多。另一方面,膳食脂质可以作为信号分子,导致促(ω6)/抗(ω3)炎症化合物,并包含在生物膜中,这是其失衡的良好生物标志物。在这里,我们报告了一项流行病学研究的结果,以确定两种不同分析的组合(即检测自我修饰的聚(ADP-核糖)聚合酶水平和分析红细胞膜脂肪酸组成)是否有助于监测细胞的生理病理状态,并与生活方式、饮食或疾病相关联。两项分析均在 70 名接受内窥镜检查的受试者身上进行,且不知情。他们首先接受采访,收集病史和临床数据(如果有)。从静脉血中制备淋巴细胞和红细胞,分别测定聚(ADP-核糖)聚合酶自修饰和膜脂肪酸含量。对结果进行统计评估。聚(ADP-核糖)聚合酶自修饰的测量证实,其水平与同一病理内的 DNA 损伤程度相关,并允许监测疾病的临床活动,具体取决于正在进行的治疗/手术治疗。膜脂肪谱能够证明与饮食/生活方式和导致疾病的炎症状态相关的脂质失衡。这两项分析都为合理、非侵入性和常规监测提供了可能的生物标记。