微生物与生化技术杂志

抽象的

细菌脂多糖改变膜流动性与阿尔茨海默病中的磷脂和淀粉样β蛋白动力学相关

伊恩·詹姆斯·马丁斯

细菌脂多糖 (LPS) 及其在发展中国家个体血浆中的增加已成为主要关注点。LPS 可以通过快速插入细胞膜来转化细胞，细胞膜分为胆固醇/鞘磷脂结构域。LPS 改变与阿尔茨海默病淀粉样β肽 (Aβ) 募集相关的细胞磷脂动力学，促进有毒的 Aβ 寡聚体的形成。细胞中天然存在的磷脂（如 1-棕榈酰-2-油酰磷脂酰胆碱）的常见模式使细胞能够快速转移 Aβ 和磷脂。磷脂（如二棕榈酰磷脂酰胆碱 (DPPC)、二肉豆蔻酰磷脂酰胆碱 (DMPC) 和二油酰磷脂酰胆碱 (DOPC)）运输不畅，Aβ 寡聚体的代谢延迟。 LPS 可通过自身插入和促进神经节苷脂 GM1-胆固醇作为 Aβ 寡聚化的种子来改变具有 POPC 细胞膜特征的细胞。LPS 对神经元细胞膜流动性的改变涉及影响维生素 E、磷脂和 Aβ 代谢的磷脂转移蛋白。含有橄榄油、菜籽油和植物油的健康饮食可促进膜流动性和 Aβ 代谢，但在发展中国家，升高的 LPS 水平会干扰健康饮食及其对磷脂和 Aβ 动力学的调节。应避免含有棕榈酸的不健康饮食，因为棕榈酸会促进 DPPC 细胞膜内容物，导致磷脂和 Aβ 代谢不良。营养疗法可通过延迟 LPS 毒性诱导的 Aβ 相互作用（涉及各种蛋白质，如白蛋白（Aβ 自缔合））来改善代谢疾病和阿尔茨海默病，从而降低 LPS 对大脑中星形胶质细胞-神经元串扰的毒性作用。