临床与实验药理学杂志

抽象的

小檗碱通过激活 ERK1/2 通路保护 PC12 细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤

刘丽,曾志,高乌尔,方杰,小PJ,郑伟*

氧化应激是一种众所周知的现象，与神经退行性疾病 (ND) 的进展有关，这是由于氧化还原稳态失衡造成的。越来越多的证据表明，过量的活性氧 (ROS) 通过诱导细胞凋亡损害神经元的生理功能，是导致 ND 的主要原因。需要能够有效保护神经元免受氧化应激损伤的候选药物，以减缓神经退行性疾病的进程。在本研究中，我们研究了小檗碱 (BBR) 对 PC12 细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制。BBR 是从中药黄连中分离出来的一种异喹啉生物碱。研究发现，BBR 能够抑制过氧化氢 (H2O2) 诱导的 PC12 细胞死亡。流式细胞术显示，BBR 显著降低了暴露于 H2O2 的 PC12 细胞凋亡。Western blot 分析显示，BBR 刺激细胞外调节的 ERK1/2 存活信号传导，而将 ERK1/2 通路抑制剂 PD98059 应用于 PC12 细胞可阻断 BBR 的神经保护作用。这些结果表明 BBR 是一种潜在的保护剂，它通过激活 ERK1/2 通路保护 PC12 细胞免受 H2O2 毒性。