Zia Shariat-Madar、Aunik Rahman、Bozena Michniak-Kohn、Guacyara Da Motta、Anis Rahman*
本文报告了使用无摄像头太赫兹成像技术实时测量酶原因子 XII (FXII) 在溶液中的构象变化以及在没有已知的内源性增效复合物高分子量激肽原 (HK)-前激肽释放酶 (PK) 的情况下与角质层结合时的构象变化。FXII 在肝脏中合成并分泌到血液循环中,用作凝血因子。FXII 具有多种生物学功能。首先,它作为一种辅助分子,将凝血酶诱导的血小板粘附的产生延伸到最初形成的血小板单层。其次,FXII 通过破坏血管屏障为缓激肽 (BK) 诱导的高通透性提供强有力的刺激。使用体外测定,研究表明 FXII 活化可以在带负电荷的表面发生。在激肽释放酶或活化的前激肽释放酶 (PK) 存在的情况下,这种活化会加速。我们通过测量 FXII 结合角质层时发生的构象变化来展示我们的方法。FXII 激活的研究仍在进行中。之前,太赫兹扫描反射法 (TSR) 和太赫兹光谱法 (TS) 用于证明信号的不同光谱密度偏差是由于水合角质层引起的 FXII 的结构改变和激活。本研究使用太赫兹 (THz) 成像来证明酶原 FXII 的一个子集与角质层结合。FXII 在水合角质层上没有明显积累。然而,在角质层上观察到形成的活性 FXII (FXIIa)。这一发现表明带负电的表面不是必要条件。