过敏与治疗杂志

抽象的

卵清蛋白诱发的过敏性呼吸道炎症小鼠模型中膈肌收缩减少

山口一信、新藤千代彦、三浦正人

目的：研究OVA致敏和诱发的小鼠的膈肌收缩和炎症特性。

方法： BALB/c 小鼠于第 0 天和第 7 天通过腹膜内 (ip) 注射对 OVA 致敏，并于第 21、22 和 23 天用雾化 OVA 激发（O/O 组）。于第 21、22 和 23 天吸入布地奈德/福莫特罗组合，然后于同一天用 OVA 激发（O/OC 组）。对照组小鼠用雾化盐水致敏和激发（O 组）。于第 24 天测量膈肌收缩和炎症特性。通过 NADPH 黄递酶染色评估膈肌中的 NOS 活性。通过 ELISA 测量 BALF 以及肺组织和膈肌匀浆中的 IL-4 和 IL-13 水平。

结果： O/O组和O/OC组的力-频率（F/f）曲线与O-组相比下移（p<0.05）；O/O组和O/OC组的NADPH黄递酶染色结果显示密度明显高于O-组；O/O组膈肌匀浆中IL-4水平明显高于O-组和O/OC组。

结论： OVA致敏和诱发可降低小鼠模型的膈肌收缩力，增加NOS活性和膈肌IL-4水平。布地奈德/福莫特罗组合可防止膈肌无力和炎症。根据当代免疫学的传统观念，自身免疫性疾病和过敏性疾病都无法完全治愈。然而，一个幸运的巧合让我发现了一个新概念，即可以消除这些疾病的病因。换句话说，可以通过用非特异性抗体替换致病抗体来分解致病抗体与负责细胞（即自身免疫性疾病中的溶细胞性T淋巴细胞和过敏性疾病中的肥大细胞）的组合。更详细地说，皮内注射非特异性抗原制剂可诱导患者体内产生非特异性抗体。重复注射会导致非特异性抗体的积累。积累的非特异性抗体将占据负责细胞表面的大部分受体。当积累达到足够水平时，受体上几乎没有致病抗体残留。也就是说，疾病的起因已经不存在了。当然，没有起因，就没有疾病。详情将在其他地方说明。