Fatemeh Esmaeilzadeh 和 Philippe van de Borne
背景:内皮细胞一氧化氮生物利用度降低是内皮功能障碍的一个标志,在心血管疾病中很常见。间歇性禁食可降低血清氧化应激标志物,而一氧化氮水平可能会升高。这是否会转化为内皮功能的持续改善尚不清楚。本研究旨在探讨间歇性“斋月式”禁食对内皮功能、一氧化氮生物利用度、生物参数和血压的影响。方法:我们采用前瞻性病例对照研究设计,在 14 名健康中年男性受试者中测试了这一假设。使用激光多普勒成像仪评估皮肤血管的微血管内皮功能,禁食前、禁食 30 天后和禁食后一个月(禁食后)。分别通过乙酰胆碱和亚普钠离子电渗疗法评估内皮依赖性和不依赖性扩张。与盐水溶液相比,注射特定的一氧化氮合酶抑制剂 LN-精氨酸甲酯后对加热的充血反应可以进一步表征一氧化氮介导的血管舒张。测定了所有受试者的血压、体重指数和代谢参数。结果:禁食期间血压下降,而血糖和 LDL 胆固醇升高(与禁食前相比,所有 p<0.05)。体重指数没有变化。禁食和禁食后,以乙酰胆碱评估的充血性皮肤反应增加,而硝普钠引起的充血和一氧化氮相关的血管舒张仅在禁食期间增加(与禁食前相比,所有 p<0.05)。禁食期间血清甘油三酯和血尿素氮升高削弱了加热后一氧化氮相关的血管舒张改善(分别为 r=-0.55 和 -0.60,p<0.05)。在 13 个匹配对照中,这些参数没有随时间变化。结论:间歇性禁食改善了内皮依赖性和非内皮依赖性血管扩张并降低了血压。在此期间,一氧化氮生物利用度的增加与血清甘油三酯和血尿素氮的升高呈负相关。