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抽象的

内源性大麻素刺激一氧化氮的释放及其对线粒体的影响引发血管病理

乔治·B·斯特凡诺、艾琳·奎因和理查德·M·克里姆

内源性大麻素及其相应的受体参与多种细胞调节活动。部分地,这些介导效应中的一些是通过刺激组成性一氧化氮释放而发生的。这发生在内皮细胞、某些白细胞、小胶质细胞和类似的无脊椎动物组织中,表明这是一个保守的化学信使系统。这种内源性大麻素化学信使系统与组成性一氧化氮释放相结合,似乎也对线粒体能量相关过程发挥调节作用,进一步证实了其原始历史。在这方面,它似乎在再灌注损伤和中风的发生中提供了一些有益的作用。设想的机制是通过缺氧事件启动的,该事件不会恢复正常,然后发展为促炎状态,由此产生的慢性病表现为特定的疾病。这非常符合阿尔茨海默病的血管相关起源,即促炎状态包括具有内皮间隙的血管,导致血脑屏障受损、β淀粉样蛋白沉积和白细胞运输增强。随着时间的推移,由于事件的物理进展,阿尔茨海默病就发生了。

免责声明: 此摘要通过人工智能工具翻译,尚未经过审核或验证