豪尔赫·贝尔兰加-阿科斯塔、豪尔赫·加维隆多-考利、戴安娜·加西亚·德尔·巴尔科-埃雷拉、豪尔赫·马丁-马查多和赫拉尔多·吉兰-涅托
EGF 和 PDGF 让人想起人们早期对伤口问题的希望,它们通过治疗糖尿病溃疡而获得了一席之地。尽管它们属于不相关的家族,但有多种生物学特征是相同的。本文回顾了越来越多的证据;然而,记录显示 EGF 和 PDGF 在组织修复和肿瘤发生中发挥着不同且相反的作用。伤口:由于炎症细胞不表达 EGF 受体,因此其配体不会在数量或质量上改变炎症的进程。相反,PDGFB 会招募和延续炎症。这些浸润的炎症细胞转变为额外的局部生长因子来源。EGF 通过基因表达增强基质合成,而 PDGF 增加伤口成纤维细胞和肌成纤维细胞群体密度,并表现出更强的趋化性和血管生成作用。EGF 明显刺激上皮化。致癌作用:EGF 不是致癌基因衍生产物,不会在体外或体内产生永久或不可逆的转化。其促进作用并非一致地再现,似乎取决于动物的遗传背景、靶组织生物学和/或化学致癌物诱导的突变。各种 EGF 受体突变形式可能赋予细胞自给自足能力,无需外源生长因子供应。PDGFB 是一种致癌产物,可建立生长持续自分泌环路,并为神经胶质肿瘤发生提供自给自足能力。其作为肿瘤基质和新血管生成中的辅助致癌物的作用似乎更加明确。了解 EGF 和 PDGF 的细胞和分子印迹将有助于在风险-收益方面为患者实现明智的医疗平衡。