阿布-埃尔-马卡雷姆 MM、埃尔-诺卡利 AA、穆罕默德 SF、穆罕默德 IH、易卜拉欣 AM
丙型肝炎病毒 (HCV) 的生命周期与宿主细胞脂质代谢密切相关,从进入细胞、通过病毒
RNA 复制到病毒颗粒的产生和形成/组装。
目的:测定血清中 ox-LDL、总抗氧化能力和超氧化物歧化酶的水平,并
评估它们在 HCV 肝炎患者中的作用。此外,
还评估了直接抗病毒疗法对它们水平的影响。
方法:本研究纳入 40 名慢性丙型肝炎 (基因型 4) 患者。在
患者服用索非布韦 (400 毫克) 和达卡韦 60 毫克之前和之后采集血液样本;每天口服一次,持续 24 周。40
名志愿者作为对照组。
结果:
总抗氧化能力 (TAC)
慢性 HCV 肝炎患者治疗前血清 TAC 为 1.21 ± 0.28 mmol/升,明显低于
对照组 (1.61 ± 0.26 mmol/升)。
Ox-LDL
患者治疗前(70.21 ± 10.59 μg/L)和
治疗后(68.48 ± 9.12 μg/L)血清 ox-LDL 水平明显高于对照组(58.64 ± 6.44 μg/L)。补充抗氧化剂
和直接抗病毒药物对 ox-LDL 水平无显著影响。超氧化物歧化酶(SOD)
对照组血清细胞外 SOD 水平(15.03 ± 4.14U/ml)明显高于 HCV
患者治疗前(8.6 ± 1.1 U/ml)和治疗后(10.33 ± 1.6 U/ml)。治疗未能恢复
患者血清 SOD 水平。
定量 HCV PCR
直接作用的抗病毒药物在所选患者组中具有持续的病毒学应答。
结论:直接作用的抗病毒药物不能使血清氧化低密度脂蛋白和细胞外超氧化物歧化酶水平恢复正常。此外
,目前使用的抗氧化剂不能降低低密度脂蛋白的氧化变化。新型抗氧化剂以及
超氧化物歧化酶诱导剂可能有助于防止氧化低密度脂蛋白的形成(尽早服用),并
可能有助于治疗丙型肝炎。