Ana Paula Mulet、Karen Perelmuter、Mariela Bollati-Fogolin、Martina Crispo 和 Gianfranco Grompone
益生菌在世界各地被广泛用于促进健康。然而,益生菌对宿主发挥有益作用的机制尚未得到很好的阐明。为了获得有关益生菌作用机制的相关见解,我们研究了益生菌通过核因子-κB (NF-κB) 和叉头框蛋白 O1 (FoxO1) 的反应,这两个转录因子之前与益生菌作用有关。我们使用一组与 HT-29 细胞共培养的益生菌菌株进行体外分析,以肿瘤坏死因子 α (TNFα) 和过氧化氢 (H2O2) 刺激激活这些转录因子。我们发现三种菌株 LrBPL8、LcA1 和 LaBPL71 能够在炎症环境中降低 NF-κB 活化途径。我们还发现 LcA1 降低了 FoxO1 活化,而另一种菌株 IPM C+ 在相同条件下经过过氧化氢处理后增加了 FoxO1 活化。此外,我们描述了 FoxO1 下游基因表达与这些抗炎菌株之间的复杂关系。我们的结果表明,不止一条通路可以靶向 NF-κB 调节,这表明益生菌作用机制的复杂性。本文提供的体外数据可能有助于设计多菌株益生菌混合物,以利用它们可能在宿主中诱导的互补和协同作用。