艾琳娜·佩利
我们报道了色氨酸代谢物诱导的神经毒性和神经退化，这些代谢改变与阿尔茨海默病 (AD) 有关。色氨酸是莽草酸途径 (SP) 的产物。人类细胞缺乏 SP，而 SP 存在于人类肠道细菌中，这些细菌仅使用 SP 来产生芳香族氨基酸 (AAA)。本研究首次尝试对 AD 粪便样本中的人类肠道微生物群进行基因靶向分析。为此新设计的寡核苷酸引物针对与人类活动相关的环境细菌中的 SP-AAA。使用聚合酶链反应 (PCR)，我们发现大多数 AD 患者 (20 名中的 18 名) 具有独特的肠道细菌序列，尽管对照组很少 (13 名中的 1 名)。克隆和测序 AD 相关 PCR 产物 (ADPP) 可以识别 Na (+) 转运 NADHu。梭菌属中的双醌还原酶 (NQR)。无关的阿尔茨海默病 (AD) 患者的 ADPP 具有几乎相同的序列。 NQR 底物泛醌是一种 SP 产品，也是一种人类神经保护剂。已确定多种神经肌肉疾病和神经退行性疾病中存在泛醌缺乏症。抗菌疗法促使 ADPP 阳性对照者的 ADPP 减少，该对照者后来被诊断患有阿尔茨海默病 (AD)-痴呆症。我们探索了肠道微生物组数据库，发现 ADPP 与来自不同地理位置的一些健康个体之间的序列相似性高达 97%。本研究揭示的阿尔茨海默病 (AD) 和对照之间的肠道微生物基因型差异是突破性发现。建议使用这种测试对阿尔茨海默病 (AD) 和相关/相关疾病进行非侵入性实验室监测。