Frank Spillmann、Kapka Kapka、Katrin Warstat、Stojan Perisic、Jochen Ringe、Carsten Tschöpe 和 Sophie Van Linthout
背景:基于 HDL 的再生能力及其诱导内皮细胞迁移的能力,我们旨在研究 HDL 是否会影响间充质基质细胞 (MSC) 的迁移并分析其潜在机制。方法和结果:流式细胞术显示 MSC 表达 SR-BI 受体。补充 HDL 或其主要载脂蛋白 (apo) apo AI 可诱导 MSC 中 Akt 的磷酸化状态和 NO 的产生。这与通过毒素染色证明的板状伪足形成增加有关,并进一步导致迁移能力的诱导,这表现为与基础培养基相比,在补充了 HDL 或 apo AI 的改良 Boyden 室下室中 MSC 的存在量分别高出 1.4 倍 (p<0.05) 和 1.4 倍 (p<0.05)。此外,在划伤后 24 小时的伤口愈合试验中,与基础羟基脲处理的 MSC 相比,HDL 和 apo A-I 补充羟基脲处理的 MSC 的迁移能力分别高出 1.7 倍(p<0.05)和 1.2 倍(p<0.05)。在两种试验中,在磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 抑制剂 Ly294002 存在的情况下,HDL 或 apo AI 刺激的 MSC 迁移减少。结论:HDL 以 PI3K 依赖的方式诱导 MSC 迁移。