心血管药理学：开放获取

抽象的

异丙肾上腺素诱发的心脏肥大中的肥厚性和炎症标志物及其药理学纠正

Sukoyan GV*、Golovach SV、Dolidze NM、Kezeli TD、Gongadze NV、Chipashvili M 和 Okujava MV

背景：短期持续的β-肾上腺素能刺激是交感神经兴奋过度的标志，也是心血管疾病的常见未来。激活内源性细胞信号通路，对心脏肥大进行负向调节，包括 NAD 下降和细胞内 NAD+/NADH 比率降低。测试了预防心肌 NAD 耗竭可能对治疗心脏肥大和炎症反应至关重要的假设。

方法：在异丙肾上腺素 (ISO) 诱发的心脏肥大 (CH) 的 7 天内，所有动物被随机分为 3 组：对照组 - 未接受治疗（输注 0.9% NaCl）；主要 I - 口服 10 mg/kg 奈必洛尔与赖诺普利输注；主要 II - 输注 15 mg/kg 溶于注射用水的 Nadcin®。所有动物在开始治疗后的 7 天内被安乐死。

结果和结论：在 ISO 诱发的 CH 中观察到的心脏重量增加 18.6%，心脏与体重比增加 35.5%，在赖诺普利-奈必洛尔治疗和含 NAD+ 药物 Nadcin® 的单一治疗中均显著抑制。Nadcin® 治疗可恢复心肌和脑动脉中 NAD+/NADH 比率和去甲肾上腺素的正常水平，降低心肌、脑动脉和血液中的核因子 κB (NF-kB) 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 水平，从而阻止心肌肥大进展。Nadcin® 治疗兔 ISO 诱发的心脏损伤模型具有显著的抗肥大和抗炎作用，并对氧化还原电位、NAD+/NADH 降低和心肌 NAD+ 耗竭以及脑动脉氧化还原电位降低具有预防作用。因此，NAD补充治疗策略已显示出对心脏、血管和神经系统疾病的高度治疗潜力。