亚历山大·贝雷津
二型糖尿病 (T2DM) 仍然是全球心血管 (CV) 死亡的主要原因。虽然肥胖和代谢综合征被认为是导致 T2DM 风险较高的关键因素,但代谢异常状态进展的具体分子机制仍不完全清楚。有大量证据表明,内皮功能障碍是增加 CV 风险的关键因素,并且代谢异常患者的血管损伤可能通过不同微粒 (MP) 群体之间的不平衡来介导。简短的评论讨论了内皮细胞衍生的凋亡 MP 和活化 MP 之间比率受损的作用,这被认为是内皮细胞衍生 MP 的“受损表型”。它考虑了表观遗传重编程、代谢紊乱、炎症和氧化应激在形成 MP“受损表型”方面的因果关系。讨论了将内皮细胞衍生的 MP 数量的测量纳入传统的 CV 风险因素模型,旨在改善患有 CV 疾病概率高的代谢异常患者的风险分层。