Duong-Quy S、Dao P、Hua-Huy T、Le-Dong NN 和 Dinh-Xuan AT
背景: COPD 继发性肺动脉高压的主要特征是血管反应性受损和血管重塑。虽然在 COPD 的各个阶段都描述了结构变化,但对 ET-1(一种强效血管收缩剂)的血管反应性受损尚未得到充分了解。
材料和方法:从非吸烟者、肺功能正常的吸烟者和因其他疾病接受肺切除术的 COPD 患者(每组 n=6)获取近端肺动脉。在有或无 ET-1 受体拮抗剂(BQ-123 和 BQ-788)的情况下评估 ET-1 引起的肺动脉收缩。通过免疫组织化学、蛋白质印迹和 qRTPCR 测量 ET-1 受体的表达。
结果:与健康对照组和非吸烟者相比,COPD患者ET-1诱发的肺动脉收缩明显增强(P<0.05),使用ET-1受体拮抗剂不能抑制这种收缩。肺动脉血管收缩过度与肺动脉ET-1及ET-1受体表达增加无关。
结论: COPD患者ET-1诱发的肺动脉收缩明显增强,且单用ET-1受体拮抗剂不能阻止这种收缩,这种改变可能与COPD患者肺动脉血管中其他信号通路的上调有关。