传染病与诊断杂志

抽象的

神经致病性冠状病毒感染后 CD11b 和 Gr-1 阳性细胞中抗炎细胞因子的诱导

柿崎正俊、户谷内晃和渡边利人*

Mu-3 病毒 (Mu-3) 是一种致神经性鼠肝炎病毒株，在感染后 4 天 (dpi) 诱导海马 CA2 和 CA3 亚区锥体神经元凋亡，但在 3 dpi 时未出现破坏性变化或病毒侵袭。由于人们认为凋亡病变是通过感染的间接影响而发生的，因此我们在之前的研究中检查了脑中细胞因子的局部表达，发现感染后 CA2 和 CA3 锥体神经元会产生抗炎细胞因子 IL-10。然而，感染原代脑培养物未能提高 IL-10 的产生。因此，为了检查 Mu-3 感染是否会提高 IL-10 的产生，我们使用了表达 CD11b 的腹膜渗出细胞 (PEC)，感染后 PEC 培养上清液中的 IL-10 产生水平增加。 IL-10 产生细胞表达 Lewis X (Lex) 的发现支持了我们之前的假设，即 Lex 表达与病毒感染引起的免疫抑制状态有关。此外，结合体外感染实验，表明 Mu-3 诱导 M2 巨噬细胞或 Gr-1+CD11b+ 髓系抑制细胞 (MDSC) 产生 IL-10 和 TGF-β，以规避感染后的宿主免疫反应。