萨曼莎·苏扎·波萨、雷纳托·弗拉加·莱赫蒂、维维安·克里斯蒂娜·鲁伊斯-舒茨、阿德里安·小百合·中岛、卡拉·马克西莫·普拉多、埃德娜·阿帕雷西达·莱克、米尔顿·阿鲁达·马丁斯和艾奥兰达·德·法蒂玛·洛佩斯·卡尔沃·蒂贝里奥
目的:我们之前已证明口服诱导耐受性可减轻豚鼠慢性炎症模型中的肺组织高反应性、嗜酸性粒细胞炎症和细胞外基质重塑。在本研究中,我们评估了这些反应是否与气道和远端肺中 Th1/Th2 细胞表达的改变有关。
方法:动物在 4 周内接受 7 次卵清蛋白 (1-5 mg/mL;OVA 组) 或生理盐水 (SAL 组) 吸入。通过从第一次吸入 (OT1 组) 开始或第四次吸入 (OT2 组) 后随意提供无菌饮用水中的 2% 卵清蛋白来诱导口服耐受 (OT)。最后一次吸入后,取出肺,使用形态测量法进行组织学分析。我们评估了气道和远端肺中的 IL-2、IL-4、IL-13、IFN-γ 和 iNOS。
结果:与对照组相比,暴露于卵清蛋白的豚鼠气道和肺泡隔中的 IL-2、IL-4、IL-13、IFN-γ 和 iNOS 阳性细胞均有所增加(P<0.05)。与 OVA 相比,气道和肺组织中的 OT1 和 OT2 中的 IL-4、IL-13 和 iNOS 阳性细胞均有所减少(P<0.05)。考虑到 IL-2 表达,与 OVA 相比,OT1 和 OT2 有所增加(P<0.05)。我们观察到功能反应与评估的一些炎症和氧化应激通路活化标志物之间存在正相关性,尤其是在肺泡壁中。
结论:口服耐受性会诱发 Th1/Th2 的转变,并影响患有慢性肺部过敏性炎症的动物的气道和远端肺中的氧化应激激活。这些结果可能阐明口服耐受性减弱机械反应性、炎症和气道及远端肺重塑所涉及的机制,如之前在该动物模型中所示。