新生儿生物学杂志

抽象的

宫内亚临床炎症增敏幼鼠脑缺氧缺血损伤及其机制

徐发林1、张艳华、郭佳佳

目的：探讨宫内亚临床感染是否增敏HI所致幼鼠脑损伤，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）在脑损伤中的变化及意义，促红细胞生成素对白质损伤的影响。
方法：孕15天SD大鼠腹腔注射LPS（0.3 mg/kg）或无菌生理盐水（NS），持续增加剂量至分娩。生后5天幼鼠随机分为4组：对照组、LPS、HI、LPS+HI组。干预组包括LPS+HI+NS组和LPS+HI+EPO组。在40 minHI后6 h、24 h、7 d时间点观察脑组织，ELISA法检测脑匀浆中TNF-α和HDACs的表达。免疫组化染色检测MBP、MAP-2水平；实时荧光定量PCR检测MAP-2 mRNA和HDAC1 mRNA表达。
结果： TNF-a、HDACs、HDAC1 mRNA表达由高到低依次为LPS+HI、LPS/HI、对照组，MBP表达最低，LPS+HI组与其余三组比较差异有统计学意义（P<0.05），其余三组间差异无统计学意义（P>0.05）。LPS+HI+EPO组MBP表达高于LPS+HI+NS组，差异有统计学意义（P<0.05）。MAP-2免疫组化染色LPS+HI组皮质内有坏死区，其余三组均无坏死区。与其他三组相比，LPS+HI组MAP-2 mRNA表达在HI后6h降低，随后逐渐回升，差异均有统计学意义。
结论：宫内亚临床炎症使HI诱导的幼鼠脑损伤增敏，并引起表观遗传学改变，EPO对脑损伤后的白质具有保护作用。