Yi-Gien Tsai 和 Ching-Yuang Lin*
过敏原特异性皮下免疫疗法 (SCIT) 已被用于治疗过敏性鼻炎和哮喘。尽管 SCIT 可以减轻过敏性疾病的症状并改变过敏性疾病的自然病程,这一点已得到明确,但缓解过敏症状的基本免疫机制仍不清楚。最近的研究表明,成功进行 SIT 后,CD4+CD25+ Foxp3+ Treg 细胞和分泌 IL-10 的 1 型 Treg 细胞的诱导可能与患者的过敏反应抑制有关。CD4+ Treg 细胞中的 IL-10 和 TGF-β 已被证明在维持 CD4+ T 细胞区中的免疫自我耐受性方面发挥着重要作用,并抑制 Th2 细胞因子的释放和分化。有证据表明,SIT 诱导的 Th2 向 Th1 的转变可能是通过诱导哮喘儿童螨过敏原反应 CD4+IL-4+ Th2 细胞凋亡来介导的。我们注意到,在六个月的 SCIT 后,持续的过敏原刺激可产生表达细胞内 IL-10 和颗粒酶 B 的 CD8+Foxp3+Treg 细胞群显著增加。我们进一步证明,CD8+Treg 细胞(而非 CD4+Treg 细胞)可增强 CD4+CD45ROhi+ 细胞凋亡。TLR2 激动剂可刺激内源性 CD4+CD25hi+Treg 细胞产生 IL-10,并可能支持另一种治疗过敏性疾病的机制。未来需要阐明 SIT 所涉及的确切 Treg 亚群,并利用 Treg 细胞功能开发临床有效且更安全的过敏原疫苗。