维罗尼卡·诺亚、埃内斯托·罗德里格斯、劳拉·切尔维、塞西莉亚·贾科米尼、娜塔莉·布罗萨德、卡罗莱纳·齐亚莱、卡洛斯·卡莫纳和特蕾莎·弗莱雷
肝片吸虫是一种全球分布的蠕虫病原体，给绵羊和牛造成巨大的经济损失。这种寄生虫能够调节宿主的免疫反应，产生高水平的 IL-5 和低水平的 IFN，以及调节树突状细胞 (DC)、肥大细胞或巨噬细胞等的功能。此外，F. hepatica 衍生的成分可以抑制 TLR 介导的树突状细胞成熟。在这里，我们研究了聚糖在调节 LPS 诱导的树突状细胞成熟以及受感染小鼠脾细胞产生 IL-5 和 IFN 中的作用。我们表明，F. hepatica 诱导半成熟树突状细胞向腹膜募集，这可以通过受感染动物腹膜中 MHC II 类分子表达下调和树突状细胞 CD80 和 CD86 表达增加来判断。此外，我们提供了证据表明，肝片吸虫的聚糖结构至少在一定程度上抑制了 LPS 诱导的树突状细胞成熟和受感染动物脾细胞产生干扰素。另一方面，我们表明，在 NEJ (Fhmuc) 中高度表达的粘蛋白样非糖基化肽能够与 LPS 协同诱导树突状细胞成熟，并且它能够诱导针对肝片吸虫的 T 细胞反应，无论是单独使用还是与树突状细胞结合使用。我们的数据突出了肝片吸虫聚糖在调节宿主免疫反应中的作用，并可能有助于设计针对肝片吸虫病的疫苗。