Nakayama K、Nakamura K、Ishibashi T、Sanuki K、Ishikawa M 和 Kyo S
近期,根据致癌机制的不同,卵巢癌被提出了两种致癌模式。低级别浆液性癌和粘液性癌被归类为 I 型,高级别浆液性癌和高级别子宫内膜样癌被归类为 II 型卵巢癌。据报道,低级别和高级别浆液性癌根据其形态特征、组织发生的分子机制和临床特征具有独立的病理学。在对现有抗癌药物耐药的低级别浆液性癌中观察到丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路成分的连续激活,并且已证实针对这些信号的 MEK 抑制剂的疗效。基于形态学和分子生物学阐明卵巢癌病理学可能导致通过分子靶向治疗实施个性化治疗。