Sinerik Ayrapetyan、Liana Yeganyan、Gagik Bazikyan、Rafayel Muradyan 和 Flora Arsenyan
40 多年来,细胞过度水合一直是致癌的诊断标志。然而,导致过度水合和细胞异常增殖的细胞体积控制机制功能障碍的性质尚不清楚。研究了对乌巴因具有不同亲和力(α1-低、α2-中和 α3-高亲和力)的 Na+/K+ 泵异构体在健康 (H) 和携带肉瘤-180 肿瘤 (ST) (SC) 小鼠不同器官细胞水合中的各自作用。SC 动物所有器官的组织水合率较高。病理诱导的细胞水合伴随着兴奋细胞中 α3 受体对 3H-乌巴因的亲和力增加和非兴奋细胞中 α3 受体亲和力降低。10-11 M 乌巴因会导致脱水,而 10-8 和 10-6 M 会导致 SC 小鼠(包括 ST)水合。 H 和 SC 小鼠的组织水合对抗癌药物顺铂 (cisPt) 的敏感性不同:在 H 小鼠中,它具有器官特异性作用,而在 SC 小鼠中,它会导致所有组织脱水,包括 ST。这种脱水伴随着受体对乌巴因的亲和力增加,在 α3 受体的情况下更为明显。在 10-6 M 乌巴因浓度下,cisPt 对肌肉有水合作用,对 H 和 SC 小鼠(包括 ST)的非兴奋组织有脱水作用。细胞水合被认为是细胞病理学的通用诊断标记。Na+/K+ 泵 α3 同工型依赖性细胞水合控制信号系统功能障碍被认为是产生致癌作用的主要机制。在哺乳动物血液中循环的内源性乌巴因通过其脱水作用具有抗肿瘤特性,而其缺乏会促进致癌作用。